갑상샘자극호르몬

1. 개요[편집]

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갑상샘자극호르몬(Thyroid Stimulating Hormon, TSH)은 갑상샘을 자극하여 트라이아이오도타이로닌[참고문헌1](Triiodothyronine, T₃)과 티록신(Thyroxine, T₄)의 분비를 촉진하는 폴리펩타이드 호르몬이다.[참고문헌2]

시상하부에 있는 갑상샘자극호르몬 방출호르몬(Thyrotropin-releasing hormone, TRH)이 뇌하수체 전엽을 자극하면 갑상샘 세포에서 갑상선자극호르몬을 생성한다.

2. 작용과정[편집]

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일반적으로 갑상선자극호르몬은 지속적으로 분비되지만 다음 상황에서는 분비량이 급격히 증가한다.

• 1. 갑상샘자극호르몬 방출호르몬이 분비되어 TRH 수용체가 활성화된 경우
• 2. 신체가 급격하게 성장하거나 발달하는 경우
• 3. 스트레스를 받는 경우

성장호르몬 억제 호르몬인 소마토스타틴(somatostatin)의 경우 갑상선자극호르몬의 분비를 감소시키거나 억제한다.

2.1. 갑상샘자극호르몬 방출호르몬과의 관계[편집]

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갑상샘자극호르몬 방출호르몬(Thyro-tropin-releasing hormone, TRH) 은 갑상샘자극호르몬 분비세포에 직접 작용하여 갑상샘자극호르몬의 분비를 촉진시킨다.

뇌실 주위핵(Toggle the table of contents Paraventricular nucleus of hypothalamus)[1]의 parvocellular 세포[2]가 만들어낸 TRH는 정중 융기(Median eminence)[3] 외부 층[4] 의 안쪽 부분으로 분비된다. 이후 TRH는 뇌하수체 전엽으로 이동하여 뇌하수체 문맥계(Hypophyseal portal system)[5]를 통해 TRH 수용체에 결합하여 갑상선 자극 호르몬의 방출을 촉진한다.[참고문헌3]

이 과정에서의 혈중 TRH 농도의 반감기는 약 6분 이다.

2.2. 음성 피드백[편집]

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갑상선자극호르몬의 분비량은 체내에서 작동하는 음성 피드백 시스템에 의하여 정교하게 조절된다.

혈중 티록신(Thyroxine, T₄)농도와 트라이아이오도타이로닌(Triiodothyronine, T₃)농도는 TSH의 분비량에 영향을 미친다. T₃와 T₄의 혈중 농도가 높으면 TSH의 분비량이 감소하고, T₃와 T₄의 혈중 농도가 낮으면 TSH의 분비량이 증가한다. T₃와 T₄는 뇌하수체 전엽에 직접 작용한다.[참고문헌4]

3. 생리학적 기능[편집]

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갑상샘자극호르몬(Thyroid Stimulating Hormon, TSH)은 갑상샘을 자극하여 티록신(Thyroxine, T₄)의 분비를 촉진한다. 이후 티록신은 물질대사를 자극하는 활성 호르몬인 트라이아이오도타이로닌[6](Triiodothyronine, T₃)으로 전환된다. T₄가 T₃로 전환되는 과정의 80%는 간에서 이루어지며 나머지 20%는 갑상샘에서 이루어진다.

4. 수용체[편집]

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4.1. 위치[편집]

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갑상선자극호르몬의 수용체(thyrotropin receptor, TSHR)는 대부분 갑상선 모낭 세포(상피 세포) 표면에 존재하며 일부는 지방 세포나 섬유아세포에서도 발견된다. 뇌하수체의 전엽, 시상하부 및 신장에서도 발견되었으며, 뇌하수체 전엽에도 존재하기 때문에 체내 TSH 농도가 높으면 TSH 분비가 억제된다.[참고문헌5]

지방 세포와 섬유아세포에서 발견되는 갑상선자극호르몬 수용체의 경우 그레이브스병에 걸린 사람의 점액수종(myxedema)을 야기시킨다.

4.2. 기능[편집]

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갑상선자극호르몬의 수용체(thyrotropin receptor, thyrotropin receptor, TSHR)는 갑상선자극호르몬에 반응하고 트라이아이오딘타이로닌(T₃)과 티록신(T₄)의 생성을 담당하는 수용체이다.

TSHR는 내재성 막 단백질의 G단백질 연결 수용체[참고문헌6]의 일종이며, G_s 알파 서브유닛(G_αs, G_sα) 단백질과 결합한다.[참고문헌7]

5. 구조[편집]

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당단백질인 TSH는 총 두 개의 하위 단위인 알파와 베타로 구성된다. TSH-α는 인간 융모성 생식선 자극 호르몬, 황체 형성 호르몬, 여포 자극 호르몬과 거의 유사한 구조를 가지며, 92개의 아미노산 사슬 서열을 가진다. THS-α는 갑상선자극호르몬 수용체에서 활성화된 고리형 아데노신 일인산의 자극을 담당하는 효과기 영역이다.

TSH-β는 TSH에만 존재하며, 수용체의 특이성을 결정한다. TSH-β는 118개의 아미노산 사슬 서열을 가진다.

6. 참고 문헌[편집]

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• 1. Bowen, R. (2010년 7월 24일). “Physiologic Effects of Thyroid Hormones”. Colorado State University.

• 2. Merck Manual of Diagnosis and Therapy, Thyroid gland disorders.

• 3. Bowen R (1998년 9월 20일). "Thyroid-Stimulating Hormone". Pathophysiology of the Endocrine System. Colorado State University. 2009년 3월 4일에 갱신됨

• 4. Estrada JM, Soldin D, Buckey TM, Burman KD, Soldin OP (Mar 2014). "Thyrotropin isoforms: implications for thyrotropin analysis and clinical practice". Thyroid. 24 (3): 411–23. doi:10.1089/thy.2013.0119. PMC 3949435. PMID 24073798

• 5. Williams GR (April 2011). "Extrathyroidal expression of TSH receptor". Annales d'Endocrinologie. 54es Journees internationales d'Endocrinologie clinique. 72 (2): 68–73. doi:10.1016/j.ando.2011.03.006. PMID 21511243.

• 6. Farid NR, Szkudlinski MW (Sep 2004). "Minireview: structural and functional evolution of the thyrotropin receptor". Endocrinology. 145 (9): 4048–57. doi:10.1210/en.2004-0437. PMID 15231707

• 7. Calebiro D, Nikolaev VO, Lohse MJ (Jul 2010). "Imaging of persistent cAMP signaling by internalized G protein-coupled receptors". Journal of Molecular Endocrinology. 45 (1): 1–8. doi:10.1677/JME-10-0014. PMID 20378719.