문서의 임의 삭제는 제재 대상으로, 문서를 삭제하려면 삭제 토론을 진행해야 합니다. 문서 보기문서 삭제토론 신경다양성 (문단 편집) === 신경다양성 운동 자체에 대한 비판 === 신경 다양성에 포함되는 여러 경향들이 정말 장애가 아닌지에 대해서는 서구권에서도 논란이 있다. 흔히 논의되는 [[자폐증]] 같은 것이 여러가지 문제점(예: [[지적장애]]의 동반)이 있는 것까지 부정할 수는 없다는 것이다. 또한, 이런 시각이 현재 문제를 겪는 이들에게 도움이 되지 않을 것이라는 비판이 있다.[* [[https://www.psychologytoday.com/us/blog/freud-fluoxetine/201807/the-problem-the-neurodiversity-paradigm|출처]] ] 이 때 특히 해당 문제를 가진 사람들의 문제점을 상당히 줄일 수 있는 요법(치료)에 대한 반대를 많이 한다는 점이 문제가 된다. 비록 완전하진 않을지 몰라도, 당장 사회적인 문제를 겪는 사람들이 사회에 적응할 수 있도록, 혹은 충돌을 줄이도록 하는 것이 그렇게까지 잘못된 것인지 의문을 가진다. 그리고 현재 문제를 겪는 이들이 '정상'으로 취급되어버릴 경우, 이들에게 도움을 줄 수 있는 의학적인 연구나 사회적인 도움이 필요 없는 것이 되어 버리며, 따라서 이런 문제로 고통을 겪는 사람들에 대해 그저 정상이라고 치부만 할 수 있을 뿐 도움의 손길은 줄 수 없는 상황이 될 수 있다는 것이다. 실제로 당사자가 신경다양성에 반대하기도 한다. 대표적으로 자폐증 블로거이자 작가인 조나단 미첼(Jonathan Mitchell)의 사례가 있다.[* [[ https://www.joongang.co.kr/article/17461851#home|출처]] ] 조나단 미첼은 신경다양성에 반대하면서 자신의 자폐증 증세인 사회성 결핍과 무직, 그리고 자폐증으로 인한 연애를 하지 못함에 부정적, 결점으로 생각하면서 신경과학을 공부하고 자폐증 치료에 골몰하기도 하고, 경두개 자기자극술 TMS로 치료를 받는 자폐증 환자에 대해서 소설을 쓰기도 했다. 또, 조나단 미첼은 자신의 블로그에 신경다양성은 자폐증 환자 당사자와 가족에게 도움이 되지 않고, 탬플 그래딘 등에 대해서는 그들과 저기능자들의 자폐증은 엄연히 기능적 측면에서 차이가 있다고 신경다양성에 반박하고 있다.[* [[ http://www.jonathans-stories.com/non-fiction/undiagnosing.html|출처]] ] 자폐증 가족의 신경다양성 반대도 있다. 전미중증자폐증협의회(National Council on Severe Autism) 창립회장인 질 에셔(Jill Escher)는 비언어적 자폐증을 앓고있는 두 자녀가 있다고 하면서, 이것은 극도로 심각한 신경발달장애이며, 그들은 말할 수 없고, 읽거나 쓸 수 없으며 1+1을 할 수 없고, 추상적 사고 능력이 부족하다고 하고 있다. 이어, 질 에셔는 신경다양성 지지자들은 이것을 하찮게 여기고 현실과 씨름하는 대신 자폐증을 거짓으로 묘사하고 순진하고 기분 좋은 수사를 선택한다고 비판하고 있다.[* [[ https://www.fullspectrumchildcare.com/blog/neurodiversitymovement|출처]] ] 또한, 자폐증이 치료되지 않는다는 견해에 대해서도 현재 의학계의 의견이 분분하다. 자폐증이 있는 실험쥐에게 생후 3주 간 플루옥세틴(프로작)을 투약한 결과, 실험쥐가 정상쥐에 근접할 정도로 실험쥐의 자폐증 증세 소거 및 자폐증 증세 호전이 된 사례가 있다.[* [[ https://www.dt.co.kr/contents.html?article_no=2022092102109931731004|출처]] ] 또한, 자폐증 연관 유전자 중 ADNP 증후군에 기항 자폐증 연구도 있는데, ADNP 결손 실험쥐는 시냅스 가소성이 과하게 증가되어, 시냅스 효소 단백질인 CAMK2 기질 단백질의 과도한 인산화에 기인된 자폐가 유발된 것으로, CAMK2에 인산화 억제제 처리를 하자 신경전달이 정상수준으로 회복되기도 하였다.[* [[ http://m.dongascience.com/news.php?idx=60568|출처]] ] 자폐증의 증세의 원인 중 하나인 시냅스 상 과도한 연결과 가지치기가 되지 않는 것과 관련하여, 자폐증 아동에게는 여분의 시냅스가 있으며 진단 후 약물투여를 통해 가지치기가 가능해질 수 있다는 연구결과 역시 있다.[* [[ https://www.cuimc.columbia.edu/news/children-autism-have-extra-synapses-brain|출처]] ] 따라서, 자폐증 치료는 현재진행형으로 연구가 진행 중이다. 자폐증은 현대의학으로 규명이 아직 되지 않은 것일 뿐, 자폐증 자체가 영원히 치료되지 않는다고 추정할 근거는 없으며, 유전학 연구와 동물실험에 의해 의학적 완치 가능성도 충분히 있다고 추단할 수 있다. 또한, 지적장애가 불치병이라고 추정할 근거는 없다. 울산과학기술원 생명과학부 연구팀의 연구결과에 의하면, 지적장애 유발 유전자인 DSCR1 유전자를 조작한 쥐를 통해 이 유전자가 성체 신경발생과정에 관여해 지적장애 유발함을 보이고, 이 유전자를 정상으로 되돌리자 지적장애가 치료되었다. [* [[https://www.dongascience.com/news.php?idx=29279|출처]] ]그리고, 미국 스탠퍼드대 신경학과 아다므살레히 박사팀 연구에 의하면, 생후 6개월 쥐에게 유전자 조작으로 다운증후군 유발 후, 뇌 세포의 상호작용을 촉진하는 노르에피네프린 호르몬 약물투여를 한 동물실험 결과, 쥐들의 지능이 속히 정상화 회복되어, 약 투약 전 학습능력 부재로 집을 건축하지 못한 쥐들이, 약물투약 후 학습능력 향상으로 집을 건축했다.[* [[https://kormedi.com/1191654/%EB%8B%A4%EC%9A%B4%EC%A6%9D%ED%9B%84%EA%B5%B0-%EC%A7%80%EC%A0%81%EC%9E%A5%EC%95%A0-%EC%95%BD%EB%AC%BC%EB%A1%9C-%EC%B9%98%EB%A3%8C%ED%95%9C%EB%8B%A4%EA%B3%A0/]] |출처]저장 버튼을 클릭하면 당신이 기여한 내용을 CC-BY-NC-SA 2.0 KR으로 배포하고,기여한 문서에 대한 하이퍼링크나 URL을 이용하여 저작자 표시를 하는 것으로 충분하다는 데 동의하는 것입니다.이 동의는 철회할 수 없습니다.캡챠저장미리보기