문서의 임의 삭제는 제재 대상으로, 문서를 삭제하려면 삭제 토론을 진행해야 합니다. 문서 보기문서 삭제토론 염증 (문단 편집) ==== 혈구 이동 ==== 염증반응이 일어나면 해당 부위에 혈류가 모이면서 속도가 느려지는 저류(stasis)가 일어난다. 그리고 조직 주변에 혈구들이 분비한 사이토카인에 의해 혈관 내피세포가 셀렉틴(selectin)을 발현하면 호중구의 s-LeX(sialyl LewisX[* Sialyl-Lewis X-modified glycoprotein])와 상호작용할 수 있게 되나. 이 두 부착분자 간의 결합은 약하기 때문에 결합이 붙었다 떨어지기를 반복하며 호중구가 혈관을 천천히 굴러다니게 된다. 이를 rolling이라고 한다. 유체역학적인 측면에서 봤을 때에도, 적혈구는 대체로 혈관 중심 쪽에서 흐르고[* 거기만 있는 게 아니라 농도가 짙다는 것.] 백혈구는 적혈구에 밀려 세포벽 쪽을 굴러가는 경향이 있기 때문에[* King MR, Hammer DA. Multiparticle adhesive dynamics: Hydrodynamic recruitment of rolling leukocytes. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 2001;98(26):14919-14924. doi:10.1073/pnas.261272498.][* Migliorini C, Qian Y, Chen H, Brown EB, Jain RK, Munn LL. Red blood cells augment leukocyte rolling in a virtual blood vessel. Biophysical Journal. 2002;83(4):1834-1841.] 비교적 낮은 농도인 백혈구들이 혈관벽에 달라붙는 것이 더 쉽게 된다. 이후 추가적인 부착 분자, 대표적으로 인테그린(integrin)들의 발현에 의해 호중구는 비로소 강한 결합을 통해 혈관을 통과할 수 있게 된다. 예를 들어 [[종양괴사인자|TNFα]]에 의해 ICAM-1과 ICAM-2가 혈관 내피세포에 발현되면 호중구가 가지고 있는 CR3과 LFA-1 수용체와 결합할 수 있게 된다. 앞서 대식세포가 생산한다고 소개된 CXCL8이라는 사이토카인[* 호중구도 일부 생산한다.]은 호중구의 CXCR1, 2에 결합해 CR3과 LFA-1의 구조를 변형시켜 ICAM과의 결합을 더욱 강하게 하여 호중구를 내피세포에 고정시킨다. 백혈구와 내피세포의 CD31의 상호작용도 여기에 관여한다. CXCL8은 세포외기질의 프로테오글리칸에 걸려있어서 농도 기울기를 형성해 농도가 짙은 쪽으로 호중구를 유인하고, 호중구는 엘라스테이스(elastase) 등의 효소를 분비하면서 기저막[* 조직을 구분 짓는 막이라고 여기면 된다.]을 이루는 라미닌과 콜라겐 등을 분해하며 나아간다. 그 외에도 피브린, 피브리넥틴 등의 CD44를 이용해 화학주성으로 손상 입은 곳까지 이동, 이후에는 박테리아를 죽이는 등의 본연의 역할을 하게 된다. 그리고 빠져나온 백혈구는 다른 백혈구를 더 부르는 케모카인을 또 분비하여 위 과정을 강화시킨다.저장 버튼을 클릭하면 당신이 기여한 내용을 CC-BY-NC-SA 2.0 KR으로 배포하고,기여한 문서에 대한 하이퍼링크나 URL을 이용하여 저작자 표시를 하는 것으로 충분하다는 데 동의하는 것입니다.이 동의는 철회할 수 없습니다.캡챠저장미리보기