문서의 임의 삭제는 제재 대상으로, 문서를 삭제하려면 삭제 토론을 진행해야 합니다. 문서 보기문서 삭제토론 혈압 (문단 편집) === 혈압의 조절 기전 === 앞서 말했듯 대동맥과 큰 동맥 가지들에서의 압력은 성인 기준 대략 100mmHg이며, 이 수치는 [[항상성]] 유지에 의해 항상 일정하게 유지되는 것이 정상이다. Q=ΔP/R 공식에 의해 평균동맥압은 전체 몸의 혈액량인 심박출량과 전체 몸의 혈류저항인 총말초저항에 의해 달라질 수 있는데, 그렇다면 몸은 어떤 방식을 사용해 이런 동맥압을 일정하게 유지할 수 있는지가 화두가 된다. 동맥압을 조절하는 데에 가장 중요한 두 가지의 기전이 있다. 첫째는 비교적 빠르게 외부 자극에 맞춰 반응하는 [[신경]] 매개 기전인 [[압력수용체]] 반사(baroreceptor reflex) 기전이고, 둘째는 그보다 훨씬 느리게 [[호르몬]]이 혈액량을 조절하여 동맥압을 조절하는 기전인 레닌-안지오텐신-알도스테론계(renin-angiotensin-aldosterone system, RAAS)이다. 간단하게만 살펴보면, 압력수용체는 [[속목동맥]](internal carotid a.) 시작부분의 [[목동맥팽대]](carotid sinus)와 [[대동맥활]](aortic arch)의 혈관벽에서 동맥압의 변화를 감지하여 이 정보를 [[숨뇌]](medulla oblongata)의 [[고립로핵]](nucleus tractus solitarius)으로 보내며, 고립로핵은 [[교감신경]]과 [[부교감신경]] 출력을 상황에 맞게 변화시켜 혈관의 수축/이완과 심장의 [[동방결절]](sinoatrial node, SA node) 출력, 수축력 변화에 관여한다. 가령, 동맥압이 증가하면 압력수용체반사가 증가해 고립로핵으로 이 정보가 전달된다. 고립로핵은 동맥압을 정상 수준으로 되돌리기 위해 부교감신경계 출력을 증가시켜 심박수를 감소시켜 심박출량 감소에 기여한다. 또, [[교감신경계]] 출력을 감소시켜 심박수 감소, 심장의 수축력 감소를 통해 심박출량을 감소시킨다. 또 혈관수축이 약화되므로 세동맥이 확장되어 총말초저항이 감소하게 되어 혈압이 감소하며, 정맥을 확장시켜 부하용적이 비부하용적 쪽으로 이동하게 되어 동맥압 감소에 기여한다. 레닌-안지오텐신-알도스테론계에서는 동맥압 감소가 일어나면 [[레닌(효소)|레닌]]을 활성화시켜 안지오텐신 1, 안지오텐신 2, [[알도스테론]]을 차례로 전환, 합성한다. 알도스테론은 배설계에 작용하는 호르몬으로, [[나트륨]] 이온이 [[재흡수]](reabsorption)되는 걸 증진하여 혈압 상승에 기여한다. 또, 안지오텐신 2는 세동맥을 수축시켜 총말초저항을 증가시키고, [[항이뇨 호르몬]](ADH) 분비를 촉진하며 [[갈증]]을 유발하여 수분의 섭취와 재흡수를 증가시키는 방법으로 혈압을 원래대로 돌리는 데에 기여한다.저장 버튼을 클릭하면 당신이 기여한 내용을 CC-BY-NC-SA 2.0 KR으로 배포하고,기여한 문서에 대한 하이퍼링크나 URL을 이용하여 저작자 표시를 하는 것으로 충분하다는 데 동의하는 것입니다.이 동의는 철회할 수 없습니다.캡챠저장미리보기