[[분류:항체]][[분류:면역계]]

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== 개요 ==
'면역복합체'(immune complex, IC) 또는 '항원-항체 복합체'(antigen-antibody complex, Ag-Ab complex)는 [[항체]]의 항원 결합 부위와 [[항원]]이 결합하여 이루는 복합체로, 보통 여러 개의 항원과 항체가 복합적으로 결합한다.

== 기능 ==
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|| '''면역복합체의 주된 기능들''' ||
여러 개의 항체와 항원이 결합하여 다량체화된 면역복합체는 다수의 [[Fc 수용체]](Fc receptor, [[FcR]])들과 결합한다. FcR은 항체 Fc 부분[* 이해하기 쉽게 얘기하면 Y자 모양의 밑부분이라고 생각하면 된다.]과 특이적으로 결합하는 [[면역계/세포|면역세포]] 표면의 [[수용체]]로, 이 수용체들을 통해 항체의 활성이 면역계 작동세포들로 전달될 수 있으며, 또한 항원-비특이적인 [[선천면역]]계 세포들이 항체를 통해 항원-특이적인 면역 반응을 일으킬 수 있다. FcR에는 매우 다양한 하위 종류들이 있으며, 대개는 면역계를 활성화시키지만 FcγRIIB와 같은 일부 FcR은 면역계를 억제하고 조절하는 역할을 하기도 한다.

면역계를 활성화시키는 경우에 대해서 먼저 살펴 보면, 면역복합체는 상당수의 작동기능에 참여할 수 있다. [[중화(동음이의어)|중화]](neutralization)과 [[응집]], [[옵소닌화]]를 통해 병원체 침입을 차단하거나 제거하는 역할을 하기도 하며, [[C1 복합체]]에 결합하여 [[보체활성화 고전경로]]를 시작하게 할 수 있다. [[항체의존성 세포매개독성]](antibody-dependent cell-mediated cytotoxicity, ADCC)에서는 앞서 설명한 대로 항원 비특이적인 선천면역 세포들([[NK 세포]]나 [[과립구]]들)이 항체 Fc 부위를 통해 항원과 연결되어, 항원 특이적인 세포독성을 지닐 수 있게 된다. 탈과립에 의해 과립구들의 과립 안에 존재하는 염증성 물질들이 방출되는 것도 면역복합체의 Fc 부위에 과립구들의 FcR이 결합하기 때문이다. 사실상 [[항체]]의 기능과 동일하다고 볼 수 있다.

한편, 면역복합체에 의해 면역계가 억제되는 경우들도 존재한다. FcγRIIB 등의 억제 FcR은 주로 [[B 세포]] 등에서 발현되어, 면역복합체가 결합했을 때 항체가 이미 충분하다고 판단하여 [[음성 피드백]]을 통해 항체 생산을 억제하도록 하는 역할을 한다. 이는 면역반응에 필요한 양보다 지나치게 많은 항체가 생산되는 것을 막아서, 과도한 면역반응에 의해 우리 몸이 손상되지 않도록 한다.
== 관련 질병 ==
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|| '''제3형 과민반응의 기전''' ||
 * 면역복합체가 제대로 [[CR1]]에 의해 제거되지 않아 침착되어 발생하는 질병들이 다수 존재한다. 제3형 [[과민반응]](type 3 hypersensitivity, immune complex disease)이 대표적이며, 그 외에 [[사구체신염]](glomerulonephritis), 일부 [[혈관염]](vasculitis) 등의 비정상적인 [[염증]] 질환들이 여기 포함된다.
 * 상당수의 [[자가면역질환]]들과도 연관되어 있다. [[류마티스 관절염]](rheumatoid arthritis), [[쇼그렌 증후군]](Sjögren's syndrome),  [[전신홍반루프스]](systemic lupus erythematosus, SLE), [[피부경화증]](scleroderma) 등이 이에 해당된다.

=== 발생 기전 ===
이런 질병이 발생하는 것은 면역반응 수축기, 즉 면역반응이 끝나고서도 생산됐던 면역복합체가 제대로 제거되지 않을 경우가 대부분이다. 그러면 면역복합체에 의해 [[보체활성화 고전경로]](classical pathway)가 개시되고, 그에 의해 [[아나필락시스 독소]](anaphylatoxin)로 작용하며 [[화학주성]](chemotaxis)을 가지는 [[C3a]], [[C5a]] 보체 조각들이 만들어진다.

그러면 보체 조각의 아나필락시스 독소 작용으로 인해 [[히스타민]] 등의 염증성 물질들이 [[비만세포]](mast cell)와 같은 면역세포들에서 방출되고, 그러면 혈관벽의 투과성이 증가하여 호중구가 이동할 수 있는 경로가 마련됨과 동시에, 잔여 면역복합체가 혈관벽에 박혀버릴 수 있게 된다. 길이 생겼으니 보체 조각들의 화학주성 활성에 의해 주로, 그리고 가장 빨리 [[호중구]]들이 면역복합체가 존재하는 부위로 모인다. 모인 호중구들의 Fc 수용체는 또 다시 항체에 결합하여 [[탈과립]](degranulation)된다. 호중구는 남아 있는 면역복합체를 제거하기 위해 과립 안에 있던 염증성, 용해성 물질들([[효소]]나 [[자유 라디칼]] 등)을 방출하고, 이러면 혈관벽에 붙어 있던 면역복합체와 함께 혈관의 내피 조직도 손상을 입어 [[괴사]](necrosis)가 일어날 수 있다. 또한, 호중구는 [[사이토카인]]을 통해 더 많은 호중구들이 모이도록 하므로 악순환이 반복되기도 쉽다.