산성혈증

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진료과
내과

1. 개요
2. 대사성 산성혈증(metabolic acidosis)
2.1. 원인
2.2. 증상
2.3. 진단
2.4. 치료
3. 호흡성 산성혈증(respiratory acidosis)
3.1. 원인
3.2. 증상
3.3. 치료



1. 개요[편집]

산성혈증(Acidosis)은 혈내 pH가 산성 측으로 기운 상태를 의미한다. 반의어는 알칼리혈증.

기본적으로 산성혈증은 신체에 다음과 같은 영향을 미친다.
  • 산소-헤모글로빈 해리곡선(O2-hemoglobin dissociation curve)이 오른쪽으로 치우치게 되어, 헤모글로빈의 산소 결합력(O2 affinity)이 저하되고 산소가 조직세포로 운반된다.
  • 신경학적 부진(CNS depression)
  • 폐혈류량(pulmonary blood flow)의 저하
  • 부정맥
  • 심근(myocardial)의 기능 저하
  • 고칼륨혈증(hyperkalemia) - 이는 H+ 와 칼륨(K+)의 대항수송으로 인해 발생하게 된다.

산성혈증은 대사성 산성혈증(metabolic acidosis)과 호흡성 산성혈증(respiratory acidosis)으로 나뉘게 된다.


2. 대사성 산성혈증(metabolic acidosis)[편집]

대사성 산성혈증은, 혈내 pH 저하와 탄산수소염(bicarbonate)의 수치 저하가 특징적으로 보여지는 질병이다.

대사성 산성혈증을 알기 위해선, 음이온갭(anion gap) 컨셉의 이해가 필요하다. 음이온갭은 혈장내 이온의 균형를 반영하는 계산법인데, 음이온갭이 정상치가 발견될 경우와 비정상치가 발견될 경우에 따라 산성혈증의 원인이 다르다. 기본적인 음이온갭의 공식은 다음과 같다.
  • AG(mEq/L) = [Na+] - ([Cl-] + [HCO3-]); 여기서 정상치는 약 5-15mEq/L 사이가 된다.

기본적으로, 신체에 비정상적인 산성 물질이 나타나게 되면, 탄산수소염(HCO3-)으로 인해 H+가 완충되고 탄산수소염의 수치는 저하되게 된다. 그 후, 이 반응으로 인해 발생한 CO2는 폐를 통해 배출되며, 저하된 탄산수소염의 수치는 콩팥에서 재흡수를 통해 보충되게 된다.

이로 인해, 산성물질의 생성과 탄산수소염의 완충효과가 반영되는 음이온갭과 산성혈증이 보일수 있는 상황은 다음과 같다.
  • 산성혈증으로 인해 저하된 탄산수소염의 수치와 비례하게 음이온갭이 증가할 경우 - 이를 단순 대사성 산성혈증이라고 한다.
  • 산성혈증으로 인해 저하된 탄산수소염의 수치가, 이로 인해 발생한 음이온갭의 증가에 비해 과장되어 나타날 경우(less change in AG than change in HCO3) - 이는 단순 대사성 산성혈증이 발생한 직후 다시 심각한 산성혈증이 발생하게 되면서 이런 패턴이 보여지게 된다.
  • 산성혈증으로 인해 저하된 탄산수소염의 수치가, 이로 인해 발생한 음이온갭의 증가에 비해 적게 나타날 경우(more change in AG than change in HCO3) - 이는 알칼리혈증과 대사성 산성혈증이 동반되었을때 나타나는 패턴이다.


2.1. 원인[편집]

위와 같이, 음이온갭의 차이에 따라 의심해 볼 수 있는 산성혈증의 원인이 다르다.

산성혈증과 음이온갭의 차이가 정상치 "이상" 으로 나타날 경우(increased AG)
  1. 케토산증(ketoacidosis)
    • 당뇨병(DM) 및 장기간의 굶주림으로 인해 케토산증이 발생할 경우
    • 장기간의 알코올 복용으로 인해
  2. 유산산증(lactic acidosis) - 다양한 원인으로 인해 발생하게 된다. 흔한 원인들은 다음과 같다
    • 조직 관류(tissue perfusion)의 저하로 인해 산소 공급에 차질이 생길 경우
    • 쇼크 상태 - 패혈증(sepsis), 심장성(cardiogenic) 및 저혈량증(hypovolemic)으로 인한 급작스러운 저혈압
    • 발작 등
  3. 신부전(RF)으로 인해 암모니움(NH4+) 및 인산염(Pi)의 배출이 저하되면서 발생할 경우
  4. 약물중독
    • 아스피린 중독 - 대사성 산성혈증과 호흡성 알칼리혈증이 동반되어 나타난다.
    • 그 외 메탄올(methanol) ethylenee glycol 등

산성혈증이 발생했으나 음이온갭의 차이가 정상치로 나타날 경우(normal AG) - 산성물질로 인해 탄산수소염(HCO3-)의 수치는 저하되나, 염화물(Cl-)의 수치가 상승하기 때문에 결과적으로 음이온갭의 차이가 정상으로 나타나게 된다. 원인은 다음과 같다.
  1. 신장에서의 탄산수소염 손실
    • 제2형 요세관성 산증 - 근위관(proximal)에서 탄산수소염의 재흡수 저하로 인해 비음이온갭형 산성혈증이 발생하게 된다. 흔한 원인으로, 윌슨병, 다발성 골수종(MM) 등이 있다.
    • 제1형 요세관성 산증 - 원위세관(distal tuble)에서 산(H+)의 배출에 장애가 발생하면서 탄산수소염의 생성이 저하되어 산성혈증이 발생하게 된다. 흔한 원인으로, 루푸스 및 약물 부작용 등이 있다.
  2. 위장관에서의 탄산수소염 손실
    • 설사 - 설사로 인해 탄산수소염의 손실이 발생하면서 산성혈증이 발생하게 된다. 비음이온갭 산성혈증의 가장 흔한 원인이 된다.
    • 췌장 누공 - 췌장에서 생성되는 탄산수소염이 위장관으로 과다하게 배출되면서 발생하게 된다.
    • 소장 누공(small bowel fistula)
    • 요관구불결장연결술(ureterosigmoidostomy) - 대장에서 생성되는 탄산수소염이 소변의 염화물(Cl)과 교환되어 배출되면서 발생하게 된다.

2.2. 증상[편집]

대사성 산성혈증의 가장 흔한 증상은 과다호흡(hyperventilation)이다. 깊고 율동적인 심호흡 패턴으로, 쿠스마울호흡(Kussmaul respiration)이라고도 불리는 호흡인데, 주로 당뇨병성 케톤산증(DKA)의 환자에게서 자주 보여지는 증상이다. 이는 대사성 산성혈증에 대항하는 보상기전으로, 혈내 CO2 수치를 과다호흡으로 낮추어 pH의 수치를 증가시키게 된다. pH가 7.20 이하에서 보여지게 된다.

또한 심박출량(cardiac output) 및 조직세포의 관류(tissue perfusion) 저하가 보여지게 된다. 산성혈증은 조직의 카테콜아민(catecholamine) 감수성을 낮추게 되면서 발생하는 현상인데, 이로 인해 저혈압이 발생할 경우 관류저하로 인해 유산산증(lactic acidosis)이 발병하게 되고 이는 산성혈증을 악성시켜 심박출량이 더욱 줄어들게 되는 패턴이 반복되게 된다.


2.3. 진단[편집]

대사성 산성혈증이 의심될 경우, 과거병력을 확인한 후 가장 먼저 음이온갭을 계산해 원인을 찾는 것이 매우 중요하다.

특히 대사성 산성혈증에 대항하여 발생하는 혈내 PaCO2 수치의 저하를 예상할수 있는 윈터 공식(Winter formula)을 이용하여 환자의 신체가 제대로 작동하고 있는지 검사할수 있다. 공식은 다음과 같다.
  • 대사성 산성혈증에 대항하여 발생하는 PaCO2 수치(expected) = 1.5 x ([HCO3-]) + 8 +/- 2
    • 환자의 PaCO2 수치가, 공식으로 계산한 PaCO2 수치 범위로 나타날 경우 - 단순 대사성 산성혈증과 올바른 보상기전으로 인한 CO2 수치를 의미한다.
    • 환자의 PaCO2 수치가, 공식으로 계산한 PaCO2 수치 이상으로 나타날 경우 - 대사성 산성혈증과 호흡성 산성혈증이 동반됨을 의미한다. 이는 매우 심각한 급성호흡부전을 의미하며, 기계 환기등을 통해 환자의 호흡을 유도해야 한다.
    • 환자의 PaCO2 수치가, 공식으로 계산한 paCO2 수치 이하로 나타날 경우 - 대사성 산성혈증과 호흡성 알칼리혈증이 동반된 경우. 주로 아스피린 중독으로 보여지게 된다.


2.4. 치료[편집]

원인을 찾은 후 근본적인 치료를 시행하게 된다.

특히 단순 대사성 산성혈증의 경우 탄산수소염(HCO3-)[1]을 직접 투여해 산성혈증을 치료하기도 한다. 하지만 중요한점은, 탄산수소염이 뇌까지 운반되는데 약 24시간이 걸리는데, 그동안 환자가 과다호흡(hyperventilation)의 증상을 보이게 되면 심각한 합병증이 나타날수 있다.


3. 호흡성 산성혈증(respiratory acidosis)[편집]

호흡성 산성혈증은 혈내 pH의 저하와 PaCO2의 수치가 40 mmHg 이상 나타날 경우를 의미한다.

호흡성 산성혈증이 발생하게 되면, 약 12-24시간 이내 보상기전을 통해 신장에서 탄산수소염(HCO3-)의 재흡수가 증가하게 되며, 약 5일간에 걸쳐 발란스를 맞추게 된다. 이때, 급성 및 만성적 호흡성 산성혈증에 따라 탄산수소염 재흡수의 속도가 나르게 나타나게 된다.
  • 급성 호흡성 산성혈증의 경우, 탄산수소염 수치 증가가 거의 바로 보여지게 되며, PaCO2 수치가 10 mmHg 증가할때 마다 탄산수소염이 1 mmol/L 증가하게 된다.
  • 만성 호흡성 산성혈증의 경우, PaCO2 수치가 10 mmHg 증가할때 마다 탄산수소염이 4mmol/L 씩 증가한다. 주로 만성 폐질환(COPD)환자에게서 보여지게 된다.


3.1. 원인[편집]

호흡성 산성혈증의 근본적인 원인은 폐포의 저환기(alveolar hypoventilation)로 인해 발생하게 된다. 원인은 다음과 같다.



3.2. 증상[편집]

반수상태, 착란상태(confusion) 및 근육간대경련(myoclonus)과 고정자세불능증(asterixis) 등이 나타나게 된다.

신체 내 급작스럽게 이산화탄소가 축적될 경우, 두통, 착란 및 울혈유두(papilledema)등이 보여지게 된다.

이는 PaCO2 수치 증가로 인해 뇌혈류(cerebral blood flow)가 증가하게 되면서 두개압이 증가하게 되고, 이로 인해 전체적인 신경학적 저하증이 보여지게 된다.


3.3. 치료[편집]

우선 환자의 PaO2 수치를 검사하고, 이 수치가 60 mmHg 이하일 경우 산소공급을 통해 환자의 호흡을 돕게 된다. 주의할 점은, 만성 폐쇄성 폐질환(COPD) 환자의 경우, 과다한 산소공급으로 인해 산성혈증이 악화될수 있다.

그 후 폐포의 저환기를 일으키는 근본적인 원인을 찾아 치료하게 된다. 폐의 자정(pulmonary toilet), 기관지 확장제 등을 사용하거나, 약물에 의한 저환기의 경우 naloxone을 투여해 증상을 완화시킬수 있다.

다음과 같은 증상이 보여지는 환자의 경우 기관내삽관(intubation)과 기계 환기를 통해 산성혈증을 완화시키고 호흡을 돕게 된다.
  • 심각한 산성혈증이 나타날 경우
  • PaCO2 수치가 60 mmHg 이상으로 나타나거나, 산소공급 후 PaO2의 수치에 변화가 없을 경우
  • 환자에게 의식저하 등의 증상이 나타날 경우
  • 호흡기관 관련 근육의 피로와 관련된 증상이 나타날 경우


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[1] 흔히 말하는 링거가 실제로는 이거다. 젖산을 함유하는데 이게 혈중에서 탄산수소염이 된다.

관련 문서