트라이아이오도타이로닌

1. 개요[편집]

---

트라이아이오도타이로닌(Triiodothyronine, T₃) 혹은 삼요오드타이로닌[3]은 티록신(Thyroxine, T₄)과 함께 갑상선 호르몬의 일종이다.

트라이아이오도타이로닌은 인체의 성장과 발달, 체온 유지, 심박수 조절, 신진대사와 같이 인체의 생리적 과정에 영향을 미친다. [참고문헌1]

티록신(T₄)에 비해 트라이아이오도타이로닌(T₃)은 인지도가 비교적 낮은 편이다. 그러나 사실 표적 조직에 미치는 영향은 T₃가 T₄보다 최대 4배가량 더 강력하다. [참고문헌2]

  자세한 내용은 트라이아이오도타이로닌 문서를 참고하십시오.

2. 티록신과의 관계[편집]

---

체내에서 생성되는 갑상선 호르몬의 80%는 T4이며 남은 20%만이 T3이다. 그럼에도 불구하고, 혈중 농도는 T3가 T4보다 약10배 이상으로 현저히 높은데, 그 이유는 바로 T4의 85%가 T3로 전환되기 때문이다. 높은 수준의 혈중농도와 표적 조직에 미치는 영향을 고려할 때, 갑상선 호르몬의 대부분의 기능수행은 T3가 담당한다.

윗 문단에서 설명했듯이, 대부분의 T3는 T4에 의해 생성된다. 체내 T3의 약 85%는 티록신 외부 고리의 5번 탄소 원자에 결합된 아이오딘 원자를 제거함으로써 간과 뇌하수체 전엽에서 생성된다. 갑상선 호르몬임에도 불구하고 대부분이 간과 뇌하수체 전엽에서 생성되는 셈이다.

이 때문에 의료 목적의 티록신인 레보티록신을 대량으로 처방하고자 할 때에는 반드시 간과 뇌하수체의 전엽에 이상이 없는지 확인해야한다. 간 또는 뇌하수체에 이상이 있으면 레보티록신을 아무리 투여해도 T3가 생성되지 않기 때문에 치료가 되지 않는다. 이 경우 오히려 티록신 과다 투여로 갑상샘 기능 항진증을 일으킬 수 있으니 주의해야 한다. 주로 1·2년차가 자주 하는 실수이다.

3. 생성 과정[편집]

---

3.1. 티록신의 탈아이오딘화로 인한 생성[편집]

---

트라이아이오도타이로닌은 티록신에 의해 생성되는 대사활동성이 더 큰 호르몬이다. 따라서 T3는 티록신의 탈아이오딘화에 의해 생성된다. 탈아이오딘화 과정에는 제1형, 제2형 탈아이오딘화효소가 사용된다. 제3형 탈아이오딘화효소는 티록신을 트라이아이오도타이로닌이 아닌,비활성형인 리버스 트라이아이오도타이로닌으로 전환하므로 제외한다.

• 제1형 탈아이오딘화효소
  • 전체 탈아이오딘화 중 약 80%의 탈아이오딘화를 담당하는 제1형 탈아이오딘화효소는 신장, 간, 갑상선에 존재하며 뇌하수체에도 적은 양이 존재한다.

• 제2형 탈아이오딘화효소
  • 갑상선자극호르몬에 대한 음성 피드백을 조절하는 제2형 탈아이오딘화효소는 뇌하수체, 중추신경계, 갈색 지방 조직과 심혈관에 존재한다.

3.2. 갑상선에서의 직접 생성[편집]

---

트라이아이오도타이로닌은 갑상선에서도 소량 생성된다. 트라이아이오도타이로닌 합성에는 먼저 아이오딘화된 티로신 잔기[4]가 필요하다. 이후 아이오딘의 유기화 라는 과정이 발생해야하는데, 이때 아이오딘은 아이오딘화된 티로신잔기의 3번 탄소 또는 5번 탄소와 결합한다.

이러한 티로신 잔기의 아이오딘화는 모노아이오도티로신(3-iodotyrosine)과 다이아이오도티로신(diiodotyrosine)을 생성하며, 이 두개의 물질이 갑상선 과산화효소에 의해 서로 결합하여 트라이아이오도타이로닌을 합성한다.

4. 작용 과정[편집]

---

4.1. 수용체와의 결합[편집]

---

트라이아이오도타이로닌과 티록신은 다소 특이한 방식으로 갑상선 호르몬 수용체에 결합한다.[참고문헌3] 트라이아이오도타이로닌과 티록신은 소수성임에도 불구하고, 표적 세포의 인지질 이중층을 통과하는 수동확산이 불가능 하다는 점이 핵심이다. 이러한 특이적 특징때문에 각각의 호르몬은 표적 세포막의 아이오딘타이로닌 운반체에 의해 간접적으로 이동된다.[참고문헌4]또한, T3와 T4의 소수성 성질 때문에 혈액 수송을 위해서는 운반 단백질과 결합이 필요하다.

4.2. 결합 이후의 수송[편집]

---

트라이아이오도타이로닌과 티록신은 운반 단백질과 결합하여 혈액을 통해 이동한다. 일반적으로 호르몬은 혈장 단백질과 결합하여 이동하는 경우에는 반감기가 증가하고 말초 조직이 호르몬을 흡수하는 시간을 증가한다.

T3와 T4는 주로 총 3가지의 혈장·운반 단백질과 결합한다.

• 티록신 결합 글로불린(Thyroxine-binding globulin, TBG)
  • TBG는 트라이아이오도타이로닌 보다는 티록신과 더 잘 결합하는 당단백질이다.

• 트랜스티레틴(Transthyretin)
  • 트랜스티레틴은 트라이아이오도타이로닌과는 거의 결합하지 않으며, 티록신과 주로 결합하는 당단백질이다.

• 혈청 알부민(Serum albumin)
  • 혈청 알부민은 트라이아이오도타이로닌과 티록신과 모두 낮은 수준의 친화도로 결합하며, 주로 대규모 용량으로 결합한다.

5. 음성 피드백[편집]

---

음성 피드백 시스템에 의하여 체내의 트라이아이오도타이로닌의 혈중 농도는 갑상선자극호르몬의 분비량을 조절한다.

혈중 티록신(Thyroxine, T₄)농도와 트라이아이오도타이로닌(Triiodothyronine, T₃)농도는 TSH의 분비량에 영향을 미친다. T₃와 T₄의 혈중 농도가 높으면 TSH의 분비량이 감소하고, T₃와 T₄의 혈중 농도가 높으면 TSH의 분비량이 증가한다. T₃와 T₄는 뇌하수체 전엽에 직접 작용한다.[참고문헌3]

6. 참고 문헌[편집]

---

• 1. Bowen R (2010냔 7월 24). "Physiologic Effects of Thyroid Hormones". Colorado State University. (갑상선 호르몬의 작용기전 및 생리적 효과)2013년 9월 29일에 갱신됨.

• 2. "How Your Thyroid Works – "A delicate Feedback Mechanism"". endocrineweb. 2012년 1월 30일, 2013년 9월 29일에 갱신됨.

• 3. Lazar, MA; Chin, WW (1990년 12월). “Nuclear thyroid hormone receptors”. 《J. Clin. Invest.》 86: 1777–1782. doi:10.1172/JCI114906. PMC 329808. PMID 2254444.

• 4. Dietrich, J. W.; Brisseau, K.; Boehm, B. O. (2008). “Resorption, Transport und Bioverfügbarkeit von Schilddrüsenhormonen” [Absorption, transport and bio-availability of iodothyronines]. 《Deutsche Medizinische Wochenschrift》 (독일어) 133 (31–32): 1644–1648. doi:10.1055/s-0028-1082780. PMID 18651367.

• 5. Estrada JM, Soldin D, Buckey TM, Burman KD, Soldin OP (2014년 3월). "Thyrotropin isoforms: implications for thyrotropin analysis and clinical practice". Thyroid. 24 (3): 411–23. doi:10.1089/thy.2013.0119. PMC 3949435. PMID 24073798.

7. 기타 출처[편집]

---

• 1. "요오드→아이오딘, 브롬→브로민" (2005년 3월 31일) 김태균. 서울 신문