저칼슘혈증
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Hypocalcemia
1. 개요[편집]
신체 내 정상적인 칼슘 수치는 8.5-10.5 mg/dL 사이이다. 기본적으로 칼슘의 수치는 호르몬에 의해 조절되나, 칼슘의 농도는 알부민과 혈장의 pH에 의해 변화하기도 한다.
혈장 내 칼슘은 단백질과 교합된 형과 이온화형(free ionized)으로 존재한다. 대부분의 칼슘은 알부민과 교합해 있으며, 기능상 비활성적이다. 알부민의 수치의 변화에 따라, 신체 내 전체 칼슘수치 역시 변화하게 된다. 이에 비해 이온화형 칼슘의 경우, 부갑상샘(parathyroid)에서 생성되는 PTH라는 호르몬에 의해 조절되며, 알부민의 수치와는 독립적인 관계가 나타나게 된다. 예를 들어, 혈장내 알부민의 수치가 저하하게 될 경우(hypoalbuminemia) 전체 칼슘 수치는 저하하게 되나, 이온화형 칼슘의 수치는 정상적으로 나타나게 된다.
혈장 pH의 변화에 따라 알부민과 교합하는 칼슘의 수치 역시 변화하게 된다. H+와 칼슘(Ca2+)은 알부민으로 경쟁적인 결합을 하게 된다. 만일 알칼리증으로 인해 혈장의 pH가 증가하게 되어 H+의 수치가 저하되게 되면, 더 많은 칼슘이 알부민과 결합하게 된다. 이로 인해 전체적인 칼슘 수치는 아무런 변화가 없으나, 기능상 활성적인 이온화형 칼슘의 수치가 저하하게 되고 이로 인해 저칼슘혈증의 증상이 나타나게 된다. 반대로 산성혈증으로 인해 H+의 수치가 증가하게 되면서 고칼슘혈증이 발병하게 된다.
앞서 언급했듯이, 칼슘 수치는 호르몬에 의해 발란스가 조절되게 된다. 다음은 칼슘수치를 관장하는 호르몬과 그 영향을 서술한다.
1. PTH 호르몬 - 전체적으로 혈장의 칼슘 수치를 증가시키고, 인산(Pi)의 수치를 저하시키게 된다. 메카니즘은 다음과 같다.
- 뼈 - 골흡수(bone resorption)을 증가시켜 칼슘과 인산을 혈장으로 배출시키게 된다.
- 콩팥 - 칼슘의 재흡수를 증가시키고, 인산의 재흡수를 억제시키게 된다.
- 위장관 - 비타민D의 활성화를 촉진시키게 된다.
- 뼈 - 골흡수를 억제시킨다.
- 신장 - 칼슘의 재흡수를 저하시키고, 인산의 재흡수를 촉진시킨다.
- 위장관 - 칼슘의 흡수를 저하시킨다.
- 뼈 - 골흡수를 촉진시킨다.
- 신장 - 칼슘의 재흡수를 촉진시키고, 인산의 재흡수를 저하시킨다.
- 위장관 - 칼슘과 인산의 흡수를 촉진시킨다.
2. 원인[편집]
저칼슘혈증을 발병시키는 원인들은 다음과 같다.
- 부갑상샘 기능 저하증(hypoparathyroidism) - 저칼슘혈증의 가장 흔한 원인. 대부분은 의원성으로 인해 발병하게 된다. 주로 갑상샘의 이상으로 인해 절제 수술 후, 저칼슘혈증이 나타나게 된다.
- 급성 췌장염(acute pancreatitis) - 칼슘이 췌장으로 축적되면서 저칼슘혈증이 나타나게 된다.
- 신부전(renal insufficiency) - 비타민D(1,25-diOH)의 활성화가 저하되면서 발생하게 된다.
- 고인산혈증(hyperphosphatemia) - 신체 내 과다한 인산(Pi) 수치의 증가로 인해 칼슘과 인산이 결합하게 되면서 저칼슘혈증의 증상이 나타나게 된다.
- 위성부갑상샘기능저하증(pseudohypoparathyroidism) - 삼염색체열성질환으로 발생하는 선천성 질환으로, PTH 호르몬의 감수성(sensitivity)가 저하되어 저칼슘혈증과 PTH 수치의 증가가 보여지게 된다. 그 외 지적장애와 짧은 손바닥뼈(short metacarpal bones)가 특징적으로 보여지게 된다.
- 저마그네슘혈증(hypomagnesemia) - 저마그네슘혈증은 부갑상샘의 PTH 호르몬 생성을 저하시키게 되고, 이로 인해 저칼슘혈증이 나타나게 된다.
- 비타민D 부족
- 흡수 불량(malabsorption)
- 수혈(blood transfusion) - 수혈 내 citrate라는 물질이 칼슘과 결합하면서 저칼슘혈증이 나타나게 된다.
- 골조성 골전(osteoblastic metastasis) - 전립선암과 관련 있다.
- DiGeorge Syndrome
3. 증상[편집]
저칼슘혈증의 대부분은 아무런 증상이 보이지 않는 경우가 많다. 하지만 만성적인 저칼슘혈증의 경우 다양한 증상이 나타나게 된다.
신체 내 부족한 칼슘으로 인해 구루병(ricket) 및 골연화증(osteomalacia)이 발견 된다.
칼슘이 저하하게 되면, 신경세포의 자극도가 증가하게 되어 다양한 증상이 나타나게 된다.
- 무감각증 및 아린감(numbness and tingling) - 주로 손가락이나 발가락, 입술과 심장부근에 이런 증상이 보여지게 된다.
- 경직(tetany) - 반사항진(hyperreflexia)이 나타나며 크보스테크 징후(Chvostek's sign) [1] 및, 트루소징후(Trousseau sign) [2] 등의 신체소견이 보여지기도 한다. 심각할 경우 발작을 일으키기도 한다.
또한 뇌의 기저핵(basal ganglia)의 석회화가 보여지기도 한다.
심혈관에도 영향을 미치게 되어, 부정맥(arrythmias)이 발견되며, 심전도상 prolonged QT가 발견되게 된다.
4. 진단[편집]
먼저 혈액검사를 통해 BUN, Cr, 마그네슘, 알부민, 아밀레아제, 라이페제 등의 수치를 검사해, 저칼슘혈증의 원인을 찾는것이 중요하다. 특히 혈중 인산(Pi)의 수치를 검사하는데, 비타민D 부족의 경우 저칼슘혈증과 저인산혈증이 동반되며, 부갑상샘 기능 저하증 및 신부전의 경우 저칼슘혈증과 고인산혈증이 동반되게 된다.
그 후 가장 중요한 검사는 PTH 호르몬 수치 검사이다. 특히 부갑상샘 기능 저하증의 경우 PTH의 수치 저하가 보여지며, 비타민D 부족이나 위성부갑상샘기능저하증의 경우, PTH의 수치 증가가 발견되게 된다.
5. 치료[편집]
환자에게서 저칼슘혈증의 증상이 보여질 경우 글로콘산칼슘(calcium gluconate)을 투여해 부족한 칼슘을 보충하게 된다. 그 후 비타민D 및 구강 칼슘 보충제등을 통해 장기적인 치료를 병행하게 된다.
PTH 호르몬 수치 저하로 인한 저칼슘혈증의 경우 비타민D 와 칼슘 보충제 및 thiazide계의 이뇨제를 이용해 신장에서 칼슘의 재흡수를 촉진해 신장결석을 예방하게 된다.
저칼슘혈증의 흔한 원인중 하나인 저마그네슘혈증(hypomagnesemia)으로 인한 경우, 먼저 마그네슘을 보충한 후 칼슘보충제를 이용하게 된다.
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